ћедицина > јгранулоцитоз. ≈т≥олог≥¤. Ћабораторна д≥агностика

јгранулоцитоз. ≈т≥олог≥¤. Ћабораторна д≥агностика

ѕЋјЌ

1. ≈т≥олог≥¤.

Ћабораторна д≥агностика.

‘орми захворюванн¤.

ѕереб≥г захворюванн¤.

јгранулоцитоз характеризуЇтьс¤ р≥зким зменшенн¤м або в≥дсутн≥стю в периферичн≥й кров≥ зернистих лейкоцит≥в. ѕоодинок≥ випадки цього захворюванн¤ були описан≥ ще в 1907 роц≥ “юрком, а в 1922 роц≥ Ўульг дав йому детальну кл≥н≥ко-гематолог≥чн≥ характеристику ≥ назву агранулоцитарноњ анг≥ни. Ўульц вважав характерним дл¤ ц≥Їњ хвороби на¤вн≥сть некротичних анг≥н або некротичних вогнищ на слизових оболонках, високу температуру ≥ р≥зке зменшенн¤ к≥лькост≥ лейкоцит≥в (2-1) √/л з в≥дносним л≥мфоцитозом Ц до 80-90% ≥ р≥зким зменшенн¤м майже до зниженн¤ гранулоцит≥в.

∆≥нки хвор≥ють агранулоцитозом част≥ше, н≥ж чолов≥ки, д≥ти р≥дше, ¤к доросл≥.

ƒо причин, ¤к≥ обумовлюють розвиток хвороби, в≥днос¤ть р≥зк≥ ≥нфекц≥њ сепсис, туберкульоз, черевний тиф, лейшман≥оз ≥ др., лейкозн≥ розростанн¤. ћетастази раку ≥ друг≥ зло¤к≥сн≥ новоутворенн¤ в к≥стковий мозок, а також застосуванн¤ медикамент≥в, д≥¤ променевоњ енерг≥њ, цитостатичне л≥куванн¤.

ѕо механ≥зму розвитку вид≥л¤ють 2 форми агранулоцитоза:

≤мунну

ћ≥Їлотоксичну

≤мунний агранулоцитоз. «ахворюванн¤ починаЇтьс¤ в результат≥ по¤ви в кров≥ антит≥л проти гранулоцит≥в.

–еакц≥¤ антиген Ц антит≥ло проходить в присутност≥ гантена, роль ¤кого част≥ше всього виконують медикаменти. јгранулоцитарн≥ антит≥ла про¤вл¤ють свою д≥ю спочатку в периферичн≥й кров≥, насл≥дком чого Ї загибель зр≥лих нейтроф≥льних гранулоцит≥в, а пот≥м ≥ б≥льш молодих гранулоцит≥в, впритул до кл≥тин Ц попередник≥в гранулоцитарного р¤ду в к≥стковому мозку.

¬ основ≥ розвиток ц≥Їњ форми агранулоцитозу лежить г≥перф≥чна реакц≥¤ орган≥зму у в≥дпов≥дь на прийом того чи ≥ншого медикаменту. ≤снуЇ багато р≥зних медикамент≥в, ¤к≥ можуть сприти розвитку ≥мунного агранулоцитозу. ƒо них в≥днос¤тьс¤ ам≥допирин, бутад≥он, фенацетин ≥ др.

—л≥д памТ¤тати, що р≥н≥ х≥м≥чн≥ ≥ л≥карськ≥ речовини в залежност≥ в≥д механ≥зму д≥њ можуть викликати в одних випадках м≥Їлотоксичний, а в других Ц ≥мунний агранулоцитоз. ≤мунн≥ агранулоцити можуть розвиватис¤ також при коллагенозах (розс≥¤н≥й червон≥й вовчанц≥, ревматоњдному пол≥артрит≥ ≥ др.).

Ћ≥карський агранулоцитоз в≥дм≥чаЇтьс¤ гострим початком з п≥двищенн¤м температури за 30-39о, по¤вою анг≥ни, стоматиту, з розвитком в р¤д≥ випадк≥в кандидам≥нозу слизовоњ оболонки порожнини рота, гортан≥ ≥ стравоходу.

«м≥ни в переферичн≥й кров≥ залежать в≥д т¤жкост≥ захворюванн¤.

’арактерна наростаюча лейкопен≥¤ (до 1-3 √/л) за рахунок зменшенн¤ к≥лькост≥ нейтроф≥льних гранулоцит≥в в периферичн≥й кров≥ майже до повного њх зникненн¤. ¬ мазку дуже мало кл≥тин ≥ представлен≥ вони в основному л≥мфоцитами (л≥мфоцитом). ƒеколи в периферичн≥й кров≥ спостер≥гають моноцитоз, поодинок≥ ретикул¤рн≥ кл≥тини ≥ плазмоциди. јнем≥й ≥ тромбоцитопен≥й немаЇ, х≥ба в дуже т¤жких випадках.

ѕри виход≥ з гранулоцитозу нер≥дко розвиваЇтьс¤ лейкемоњдна реакц≥¤ з к≥льк≥стю лейкоцит≥в 30 √/л ≥ вище в периферичн≥й кров≥, з по¤вою бластних кл≥тин, пром≥Їлоцит≥в ≥ др.

“ака картина короткотерм≥нова, њњ можна спостер≥гати пару годин. ѕот≥м по м≥р≥ видужанн¤ хворого показники кров≥ нормал≥зуютьс¤. “ривал≥сть ≥мунного агранулоциту п≥втори-два тижн≥, деколи б≥льше.

ћ≥Їлотоксичний агранулоцитоз Ц ¤к про¤в цитостатичноњ хвороби, характеризуЇтьс¤ припиненн¤м продукц≥њ нейтроф≥льних гранулоцит≥в в звТ¤зку з породженн¤м на р≥вн≥ кл≥тини Ц попередниц≥ м≥Їлопоезу або стволовоњ кл≥тини. ѕри цьому зм≥нюЇтьс¤ не т≥льки к≥льк≥сть гранулоцит≥в, но ≥ л≥мфоцит≥в, тромбоцит≥в ≥ еритроцит≥в.

ѕричиною розвитку м≥Їлотоксичних агранулоцит≥в можуть бути л≥карськ≥ речовини, метастатичн≥ пухлинн≥ пораженн¤ к≥сткового мозку, лейкози ≥ др.

” хворих ще до по¤ви кл≥н≥чних ознак захворюванн¤ зменшуЇтьс¤ к≥льк≥сть лейкоцит≥в, тромбоцит≥в ≥ ретикулоцит≥в. ћоже розвиватис¤ лейкопен≥¤ Ц до 0,5-0,1√/л.  ≥льк≥сть нейтроф≥льних гранулоцит≥в в периферичн≥й кров≥ р≥зко зменшуЇтьс¤ майже до повного њх зникненн¤.

Ќа фон≥ виражених зм≥н в периферичн≥й кров≥ ≥ в к≥стковому мозку зТ¤вл¤Їтьс¤ анг≥на, стоматит, деколи кровоточив≥сть ¤сен, носов≥ кровотеч≥, крововиливи а шк≥ру. ¬ других випадках поражаЇтьс¤ т≥льки слизов≥ порожнини рота ≥ гортан≥.

ѕричина пораженн¤ слизових оболонок при м≥Їлотоксичних агранулоцитах заключаЇтьс¤ в ослабленн≥ захисних сил орган≥зму, в звТ¤зку з чим можлив≥ д≥њ патогенних м≥кроорган≥зм≥в.  р≥м цього, цитостатичн≥ препарати поражають вс≥ прол≥феруюч≥ кл≥тини, в тому числ≥ ≥ слизов≥ канали травленн¤. ÷≥ зм≥ни можуть тривати в≥д одн≥Їњ-двох нед≥ль до м≥с¤ц¤ ≥ довше.

ѕеред виходом з агранулоцитозу в к≥стковому мозку по¤вл¤Їтьс¤ велика к≥льк≥сть про м≥Їлоцит≥в ≥ бласт≥в. ¬ переферичн≥й кров≥ знаход¤ть метам≥Їлоцити, м≥Їлоцити, моноцити ≥ плазмоциди.

ѕрогноз агранулоцитозу при асептичних умовах, застосовуванн¤м антиб≥отикотерап≥њ, а в випадках ≥мунного агранулоцитозу Ц ≥ стероњдноњ терап≥њ в б≥льшост≥ випадк≥в Ц спри¤тливий.

Ћ≤“≈–ј“”–ј:

ѕрофесор ћ.ј. Ѕазарнова. –уководство по клинической лаборотной диагностике.

1

Ќазва: јгранулоцитоз. ≈т≥олог≥¤. Ћабораторна д≥агностика
ƒата публ≥кац≥њ: 2005-03-03 (662 прочитано)