Ѕ≥олог≥¤ > “еор≥¤ гена. √енетичн≥ закони

ѕр≥оритет в≥дкритт¤ х≥м≥чних мута≠ген≥в належить рад¤нським досл≥дни≠кам. ” 1933 р. ¬. ¬. —ахаров одержав мутац≥њ шл¤хом д≥њ йоду, у 1934 р. ћ. ™. Ћобашов Ч використовуючи ам≥ак. ” 1946 р. рад¤нський генетик ≤. ј. –апопорт ви¤вив сильну мутаген≠ну д≥ю формал≥ну ≥ етилен≥м≥ну, а англ≥йська досл≥дниц¤ Ў. јуербах Ч ≥приту. ѕ≥зн≥ше було в≥дкрито багато ≥нших х≥м≥чних мутаген≥в. ƒе¤к≥ з них п≥дсилюють мутац≥йний ефект у сотн≥ раз≥в пор≥вн¤но ≥з спонтанним; њх на≠зивають супермутагенами (лат. super Ч зверх, над, понад). Ѕагато з них, зокрема використовуван≥ дл¤ одержан≠н¤ високоактивних штам≥в орган≥з≠м≥вЧпродуцент≥в антиб≥отик≥в, в≥д≠крив ≤. ј. –апопорт.

’≥м≥чн≥ мутагени, використовуютьс¤ дл¤ отриманн¤ мутагенних форм цв≥льових гриб≥в, актином≥цет≥в, бактер≥й, ¤к≥ продукують у великих к≥лькост¤х пен≥цил≥н, стрептом≥цин та ≥нш≥ анти≠б≥отики. ’≥м≥чними мутагенами п≥дви≠щуЇтьс¤ ферментативна активн≥сть гри≠б≥в, ¤к≥ використовуютьс¤ дл¤ спирто≠вого брод≥нн¤. –озроблено дес¤тки перспективних мутац≥й культурних рослин.

” експериментах мутац≥њ ≥ндукують≠с¤ р≥зноман≥тними х≥м≥чними агента≠ми. ÷ей факт св≥дчить про те, що, ма≠буть, ≥ у природних умовах под≥бн≥ фактори також Ї причиною по¤ви спонтанних мутац≥й при д≥њ р≥зних х≥≠м≥чних речовин ≥ нав≥ть де¤ких л≥кар≠ських препарат≥в. ÷е говорить про не≠обх≥дн≥сть вивченн¤ мутагенноњ д≥њ но≠вих фармаколог≥чних речовин, пестицид≥в та ≥нших х≥м≥чних сполук, ¤к≥ все част≥ше використовуютьс¤ у меди≠цин≥ ≥ с≥льському господарств≥. '

–ад≥ац≥йний мутагенез. ¬перше ≥ндукован≥ рад≥ац≥Їю мутац≥њ були експериментальне одержан≥ ра≠д¤нськими вченими √. ј. Ќадсоном ≥ √. —. ‘≥л≥пповим, ¤к≥ у 1925 р. спосте≠р≥гали мутац≥йний ефект на др≥жджах п≥сл¤ д≥њ на них ≥он≥зуючоњ рад≥ац≥њ. ” 1927 р. американський генетик √. ћеллер показав, що рентген≥вськ≥ промен≥ можуть викликати багато му≠тац≥й у дрозоф≥ли, а п≥зн≥ше мутаген≠ну д≥ю рентген≥вських промен≥в п≥д≠твердили на багатьох об'Їктах. «годом було встановлено, що спадков≥ зм≥ни зумовлюютьс¤ вс≥ма .≥ншими видами проникаючоњ рад≥ац≥њ.

ƒл¤ штучних мутац≥й часто викорис≠товують гамма-промен≥, джерелом ¤ких у лаборатор≥¤х звичайно Ї рад≥оактив≠ний кобальт (60—о). ќстанн≥м часом дл¤ ≥ндукуванн¤ мутац≥й все част≥ше використовуютьс¤ нейтрони, ¤к≥ мають велику проникаючу здатн≥сть. ѕри цьо≠му в≥дбуваютьс¤ ≥ розриви хромосом, ≥ точков≥ мутац≥њ. ¬ивченн¤ мутац≥й, викликаних д≥Їю нейтрон≥в ≥ гамма-промен≥в, по¤снюЇтьс¤ двома причина≠ми. ѕо-перше, встановлено, що гене≠тичн≥ насл≥дки атомних вибух≥в пов'¤≠зан≥ перш за все з мутагенним впли≠вом проникаючоњ рад≥ац≥њ. ѕо-друге, ф≥зичн≥ методи мутагенезу використо≠вуютьс¤ дл¤ одержанн¤ ц≥нних у гос≠подарському в≥дношенн≥ сорт≥в куль≠турних рослин.

ѕри опром≥ненн≥ виникають ¤к ген≠н≥ мутац≥њ, так ≥ структурн≥ хромосомн≥ перебудови ус≥х описаних вище тип≥в: нестач≥, ≥нверс≥њ, подвоЇнн¤ ≥ трансло-к¤ц≥њ, тобто вс≥ структурн≥ зм≥ни, по-≥≥'¤зан≥ з розривом хромосом. ÷е по¤с≠нюЇтьс¤ особливост¤ми процес≥в, ¤к≥ в≥дбуваютьс¤ у тканинах при д≥њ випро≠м≥нюванн¤. ¬оно викликаЇ у тканинах ≥он≥зац≥ю, у результат≥ ¤коњ одн≥ атоми втрачають електрони, а ≥нш≥ приЇдну≠ють њх: утворюютьс¤ позитивно чи не≠гативно зар¤джен≥ ≥они. ѕод≥бний про≠цес внутр≥шньомолекул¤рноњ перебудо≠ви, ¤кщо в≥н спостер≥гавс¤ у хромосомах, може викликати њхню фрагмента≠ц≥ю.

ќстанн≥м часом доведено, що зв'¤≠зок м≥ж опром≥ненн¤м ≥ мутац≥йними зм≥нами може носити ≥ непр¤мий ха≠рактер. ћабуть, енерг≥¤ випром≥нюван≠н¤ може викликати у середовищ≥, ¤ке оточуЇ хромосому, х≥м≥чн≥ зм≥ни, здат≠н≥ ≥ндукувати генн≥ мутац≥њ ≥ структур≠н≥ перебудови у хромосомах. “ак, у бактер≥й ≥ гриб≥в можна зб≥льшити частоту мутац≥й, вирощуючи њх у по≠передньо опром≥неному середовищ≥. ќт≠же, мутац≥њ ≥ндукуютьс¤ ≥ пострад≥а≠ц≥йними х≥м≥чними зм≥нами середо≠вища.

ќдним ≥з найнебезпечн≥ших насл≥д≠к≥в опром≥ненн¤ Ї утворенн¤ в≥льних радикал≥в ќЌ або Ќќ2 з на¤вноњ у тканинах води. ÷≥ радикали мають ви≠соку реактивн≥сть ≥ можуть розщеплю≠вати багато орган≥чних речовин, у то≠му числ≥ ≥ нуклењнов≥ кислоти.

¬становлено, що дл¤ людини дозою рентген≥вських ≥ гамма-промен≥в, ¤ка подвоюЇ к≥льк≥сть природних мутац≥й, Ї доза 0,5Ч1,5 √р (50Ч150 рад.).

ѕри вс≥х недол≥ках сучасноњ оц≥нки рентген≥вського ефекту не залишаЇть≠с¤ сумн≥в≥в у серйозност≥ генетичних насл≥дк≥в, ¤ких можна чекати у випад≠ку безконтрольного п≥двищенн¤ рад≥о≠активного фону навколишнього середо≠вища. Ќебезпека подальшого випробу≠ванн¤ атомноњ ≥ водневоњ зброњ очевид≠на. ¬одночас використанн¤ атомноњ енерг≥њ у генетиц≥ ≥ селекц≥њ дозволить створити нов≥ методи отриманн¤ зм≥н спадковоњ ≥нформац≥њ рослин, тварин ≥ м≥кроорган≥зм≥в, глибше зрозум≥ти процеси генетичноњ адаптац≥њ орган≥з≠м≥в.

≤нш≥ мутагенн≥ фактори. ѕерш≥ досл≥дники мутац≥йного проце≠су недооц≥нювали роль фактор≥в зов≠н≥шнього середовища у ¤вищах м≥нли≠вост≥. Ќа початку XX ст. де¤к≥ досл≥д≠ники нав≥ть вважали, що зовн≥шн≥ впливи не мають н≥¤кого значенн¤ дл¤ процесу виникненн¤ мутац≥й. «годом ц≥ у¤вленн¤ були в≥дкинут≥ завд¤ки штучному в≥дтворенню мутац≥й за до≠помогою р≥зних фактор≥в зовн≥шнього середовища. —ьогодн≥ вже можна ска≠зати, що немаЇ таких фактор≥в зовн≥ш≠нього середовища, ¤к≥ б ¤коюсь м≥рою не позначалис¤ на зм≥нах спадкових властивостей. ≤з ф≥зичних фактор≥в, кр≥м. ≥он≥зуючоњ рад≥ац≥њ, встановлена мутагенна д≥¤ ультраф≥олетових про≠мен≥в, фотон≥в св≥тла ≥ температури. ѕ≥двищенн¤ . температури зб≥льшуЇ к≥льк≥сть мутац≥й. јле температура на≠лежить до тих агент≥в, проти ¤ких у орган≥зм≥в ≥снують захисн≥ механ≥зми, внасл≥док чого гомеостаз порушуЇтьс¤ незначно. ” зв'¤зку з цим температур≠н≥ впливи дають невеликий мутаген≠ний ефект у пор≥вн¤нн≥ з ≥ншими аген≠тами.

ƒо б≥олог≥чних мутаген≥в в≥днос¤ть в≥руси ≥ токсини р¤ду орган≥зм≥в, особ≠ливо цв≥льових гриб≥в. ” р¤д≥ в≥тчиз≠н¤них ≥ закордонних лаборатор≥й було встановлено велику к≥льк≥сть хромо≠сомних аберац≥й у культурах м≥кроор≠ган≥зм≥в та кл≥тин тварин ≥ людини, ¤к≥ були вражен≥ в≥русами. ¬и¤вилось також, що в≥руси викликають мутац≥њ у рослин ≥ тварин. ѕри цьому мутаген≠ну д≥ю мають не т≥льки патогенн≥ дл¤ даного орган≥зму в≥руси. “ак, у дрозо≠ф≥ли отримали р¤д мутац≥й д≥Їю в≥ру≠су лейкозу мишей. ѕричина цього ¤ви≠ща, мабуть, криЇтьс¤ у здатност≥ в≥ру≠с≥в викликати глибок≥ зм≥ни метабо≠л≥зму кл≥тини. “аким чином, роль в≥ру≠с≥в у природ≥ пол¤гаЇ у тому, що вони Ї не т≥льки збудниками багатьох хвороб рослин, тварин ≥ людини, але ≥ причиною багатьох спонтанних му≠тац≥й.

√омолог≥чн≥ р¤ди у спадков≥й м≥нли≠вост≥ (закон ¬авилова).

¬≥домо, що мутац≥њ в≥дбуваютьс¤ у р≥зних напр¤м≠ках. ѕроте ц¤ р≥зноман≥тн≥сть по¤сню≠Їтьс¤ законом≥рн≥стю, ¤ку в 1920 р. ви≠¤вив ћ. ≤. ¬авилов. ѕор≥внюючи озна≠ки р≥зних сорт≥в культурних рослин ≥ близьких до них дикорослих вид≥в, в≥н пом≥тив, що пор≥внюван≥ рослини мали багато загальних спадкових зм≥н, що ≥ дало ћ. ≤. ¬авилову можлив≥сть сформулювати закон гомолог≥чних р¤≠д≥в у спадков≥й м≥нливост≥: Ђ√енетичне близьк≥ види ≥ роди характеризуютьс¤ под≥бними р¤дами спадковоњ м≥нливост≥ так, що, знаючи р¤д форм у межах одного виду, можна передбачати ≥сну≠ванн¤ паралельних форм у ≥нших ви≠д≥в ≥ род≥вї.

Ќаприклад, у колоскових злак≥в Ч м'¤коњ ≥ твердоњ пшениц≥, ¤чменю Ч в≥≠дом≥ форми з довгими ≥ короткими остюками, з опуклост¤ми зам≥сть них ≥ без остюк≥в. ” пшениц≥, ¤чменю ≥ в≥в≠са зустр≥чаютьс¤ три основн≥ кольори колосу Ч б≥лий, червоний ≥ чорний.

ћ. ≤. ¬авилов вказував, що гомоло≠г≥чн≥ р¤ди часто виход¤ть за меж≥ ро≠д≥в ≥ нав≥ть родин.  ороткопал≥сть в≥д≠м≥чена у представник≥в багатьох р¤д≥в ссавц≥в: у великоњ рогатоњ худоби, овець, собак, людини. јльб≥н≥зм спос≠тер≥гаЇтьс¤ у вс≥х клас≥в хребетних тварин. «акон гомолог≥чних р¤д≥в до≠звол¤Ї передбачити можлив≥сть по¤ви мутац≥й, ще нев≥домих науц≥, ¤к≥ мо≠жуть використовуватис¤ у селекц≥њ дл¤ створенн¤ нових ц≥нних дл¤ господар≠ства форм.

” 1920 р., коли був сформульований закон гомолог≥чних р¤д≥в, ще не знали озимоњ форми твердоњ пшениц≥, але њњ ≥снуванн¤ було передбачено. „ерез к≥лька рок≥в таку форму ви¤вили у “уркмен≥њ. ” злак≥в Ч пшениц≥, ¤чме≠ню, в≥вса, кукурудзи Ч ≥снують гол≥ ≥ пл≥вчаст≥ зерна. √олозерний сорт проса не був в≥домий, але ≥снуванн¤ такоњ форми сл≥д було оч≥кувати. ≤ вона бу≠ла знайдена.

” основ≥ гомолог≥чних р¤д≥в лежить фенотипова под≥бн≥сть, ¤ка виникаЇ ¤к результат д≥њ однакових алел≥в того ж гена, так ≥ д≥њ р≥зних ген≥в, що зумов≠люють под≥бн≥ ланцюги посл≥довних б≥ох≥м≥чних реакц≥й у орган≥зм≥ в про≠цес≥ онтогенезу.

«акон гомолог≥чних р¤д≥в у спадко≠в≥й м≥нливост≥ маЇ пр¤ме в≥дношенн¤ до вивченн¤ спадкових хвороб людини. ѕитанн¤ л≥куванн¤ ≥ проф≥лактики спадкових хвороб не можна розв'¤за≠ти без досл≥дженн¤ на тваринах ≥з спадковими аномал≥¤ми, ¤к≥ под≥бн≥ до тих, що спостер≥гаютьс¤ у людини.

«г≥дно з законом ћ. ≤. ¬авилова, аналог≥чн≥ спадковим хворобам люди≠ни фенотипи мають зустр≥чатис¤ ≥ у тварин. ƒ≥йсно, багато патолог≥чних стан≥в, ¤к≥ ви¤влен≥ у тварин, можуть бути модел¤ми спадкових хвороб лю≠дини. “ак, у собак спостер≥гаЇтьс¤ ге≠моф≥л≥¤, ¤ка зчеплена ≥з статтю. јль≠б≥н≥зм зареЇстрований у багатьох ви≠д≥в гризун≥в, к≥шок, собак, у р¤ду пта≠х≥в, ƒл¤ вивченн¤ м'¤зовоњ дистроф≥њ використовуютьс¤ миш≥, велика рогата худоба, кон≥; еп≥лепс≥њ Ч крол≥, пацю≠ки, миш≥; аномал≥й у будов≥ ока Ч ба≠гато вид≥в гризун≥в, собаки, свин≥ та ≥нш≥ тварини. —падкова глухота ≥снуЇ у, гв≥нейських свинок, мишей ≥ собак. ¬ади будови обличч¤ людини, що гомо≠лог≥чн≥ за¤ч≥й губ≥ (розщ≥лин≥ верхньоњ губи) та вовч≥й пащ≥ (розщ≥лин≥ верх≠ньоњ щелепи ≥ твердого п≥днеб≥нн¤), спостер≥гаютьс¤ у лицьовому в≥дд≥л≥ черепа мишей, собак, свиней. —падко≠вими хворобами обм≥ну, такими ¤к ожир≥нн¤ ≥ цукровий д≥абет, хвор≥ють миш≥.

1	2	3	4

Ќазва: “еор≥¤ гена. √енетичн≥ закони
ƒата публ≥кац≥њ: 2005-01-07 (3773 прочитано)